Остановка кровотечения при двс

ерапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

Основными задачами при лечении кровотечений, обусловленных острым ДВС-синдромом, являются:

• лечение основного заболевания или патологического состояния, которое явилось причиной чрезмерной активации системы гемостаза;

• прекращение внутрисосудистого свертывания крови (гепарин);

• подавление повышенной фибринолитической активности (естественные ингибиторы протеаз);

• замещение дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (AT-III, протеинов С и S) и плазминогена (свежезамороженная плазма);

• замещение дефицита тромбоцитов (концентрат тромбоцитов);

• местные гемостатаки (тахокомб);

• коррекция дефицита ОЦК (кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного влияния на первичный и вторичный гемостаз);

• замещение дефицита эритроцитов (разновидности эритроцитов). Гепарин вводят при ДВС-Н внутривенно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. Если через 15 минут после начата введения кровотечение не усиливается, гепаринотерапию продолжают, если кровотечение усилилось, гепаринотерапию прекращают. Гепарин нельзя вводить при ДВС-III-IV, при сочетании ДВС-П с гемодилюционной коагулопатией и при наличии обширных раневых поверхностей.

кровотечения при двс синдроме

Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс или тразилол) вводят внутривенно, болюсно — при ДВС-Н через 15 минут после начала введения гепарина, а в III—IV стадии ДВС сразу. Если доза ингибиторов протеаз подобрана правильно, то через 15 минут после окончания их введения (максимальный антафибринолитический эффект) сгустки, образуемые в излившейся крови, спонтанно не лизируются (ДВС- II- III). При ДВС-IV в изливающейся крови сгустки по-прежнему не образуются (в плазме нет биологически полноценного фибриногена).

Заместительную терапию следует начинать через 15 минут после введения ингибиторов протеаз (максимальный антифибринолитический эффект). Свежезамороженная плазма применяется во II—IV стадиях ДВС, внутривенно, струйно. Донорская плазма группы крови АВ (IV) является универсальной. Резус-принадлежность плазмы у взрослых не учитывается. Следует помнить, что свежезамороженная плазма при температуре воды +37…+38°С размораживается до инфузионной температуры (выше +21°С) 20 минут.

Тромбоцитопения (число тромбоцитов менее 30 • 109/л) и капиллярно-гематомный тип кровотечения является показанием для переливания концентрата тромбоцитов. Введение больному 1 дозы концентрата тромбоцитов (не менее 0,5 • 1011) увеличивает число тромбоцитов на 7-9 • 109/л. Группа крови и резус-принадлежность переливаемого концентрата тромбоцитов донора pi больного должны совпадать.

Гемостатическая характеристика крови, выделяющейся из раневой поверхности при остром ДВС-синдроме, предъявляет к местным гемостатикам жесткие требования: наличие тромбина, фибриногена и естественного ингибитора плазмина (апротинина) на готовой к употреблению эластичной коллагеновой поверхности. Этим требованиям отвечает местный гемостатик — тахокомб, который за 5 минут останавливает кровотечечение, а также позволяет сохранить орган, защитить особо тонкие структуры pi укрепить анастамоз. Остальные химические и биологические местные гемостатики не эффективны или малоэффективны при этом типе кровотечений.

Смесь, состоящую из 5% раствора аминоокапроновой кислоты (100-400 мл), сухого тромбина (125-500 Ед) и дицинона 250-1000 мг), на 20-30 минут можно вводить в рану, дренаж или полость. Указанная комбршация уменьшает объем кровопотери и эффективна лишь после применения ингибиторов протеаз и свежезамороженной плазмы.

— Также рекомендуем «Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.»

Оглавление темы «ДВС синдром и острая почечная недостаточность.»:

1. Баротравма легких при респираторном дистресс-синдроме легких.

2. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

4. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

5. Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

6. Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

7. Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.

8. Ренальная острая почечная недостаточность.

9. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика острой почечной недостаточности.

10. Лечение острой почечной недостаточности. Гемодиализ. Показания к гемодиализу.

Источник

осполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

При восполнении дефицита ОЦК у больных с кровотечением, обусловленным острым ДВС-синдромом, следует применять:

Коллоиды, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз: производные желатины — гелофузин (до 10 л/сутки), желатиноль (до 2,0 л/сутки), модежель (до 1,5 л/сутки); производные полиэтиленгликоля — полиоксидин (до 1,2 л/сутки). Введение 500 мл коллоидов в течение 15 минут снижает гематокрит на 4-6%.

Солевые растворы, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (растворы рингера, рингера-ацетат, натрия хлорида 0,9%).

Соотношение между вводимыми коллоидами и солевыми растворами следует поддерживать 2:1.

Гемоглобин рекомендуется поддерживать на уровне не менее 80-90 г/л, количество, эритроцитов — не менее 2,5 • 10 /л, а гематокрит не менее 22-25%, помня о том, что одна доза перелитой эритроцитной массы (250 мл) в среднем увеличивает уровень гемоглобина на 10 г/л, а гематокрит на 3-4%. Можно также использовать различные виды эритроцитов: эритроцитную взвесь на модежеле, SAGM или Adsol, эритроконцентрат, ЭМОЛТ и размороженные и отмытые эритроциты.

При замещении дефицита эритроцитов больным с выраженными проявлениями анемической гипоксии следует переливать эритроцитосодержащие среды или консервированную кровь со сроком хранения не более 3 (консервант глюгицир, CPD), не более 5 дней (консервант CPDA-1) или не более 7 суток (консервант эритроцитов SAGM).

Консервированную кровь не более 6 часов от момента заготовки следует использовать при сочетании тромбоцитопении (менее 30 • 109/л), анемии и дефиците прокоагулянтов.

тактика врача при кровотечении

Реинфузии крови у таких больных не показаны.

Критерии эффективности гемостатической терапии кровотечений, обусловленных острым синдромом ДВС

Для окончательной консервативной остановки кровотечения (прекращение кровоточивости, резкое уменьшение кровопотери за каждые последующие 15 минут, образование плотных, спонтанно не локирующихся сгустков, улучшение показателей коагулограммы), обусловленного ДВС-И, требуется 45-60 минут, ДВС-Ш — 60-90 минут и ДВС-IV -90-120 минут. Если по истечению этого времени уже нет клинико-лабораторных данных за коагулопатический/капиллярно-гематомный тип кровотечения, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует думать об оставшемся дефекте хирургического гемостаза.

После остановки кровотечения во избежание его рецидива больных в течение не менее 2-х часов не следует перекладывать и транспортировать, так как образовавшиеся сгустки еще функционально не полноценны.

Тактика врача при подозрении на кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС

Кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС, можно заподозрить при наличии:

1. Ситуаций, сопровождающихся массивным поступлением в системный кровоток тканевого тромбопластина, фосфолшшдов из поврежденного сосудистого эндотелия и форменных элементов крови или яда ядовитых змей.

2. Кровотечения коагулопатического и/или капиллярно-гематомного типа.

3. Удлинения времени свертывания крови по Ли-Уайту и положительного теста спонтанного лизиса сгустка, удлинения тест-тромбина.

4. Нарушения скрининговых и подтверждающих тестов.

Кровотечение, обусловленное острым синдромом ДВС, следует лечить:

1. Строго соблюдая дозы, последовательность, скорость введения и интервалы между началом введения лекарственных средств и компонентов крови;

2. Постоянно ориентируясь на клинико-лабораторные критерии эффективности гемостатической терапии;

3. Применяя коллоиды pi солевые растворы, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичньш и вторичный гемостаз.

4. Воздерживаясь от переливания «теплой» донорской крови, заготовленной на гепаррше и рершфузий.

5. Во избежание рецидива кровотеченрм больных в течение 2-х часов после остановки кровотечения не следует перекладывать и транспортировать.

6. Кровотечению, продолжающееся после медикаментозного устранения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, следует останавливать хирурическим путем.

— Также рекомендуем «Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.»

Оглавление темы «ДВС синдром и острая почечная недостаточность.»:

1. Баротравма легких при респираторном дистресс-синдроме легких.

2. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

4. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

5. Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

6. Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

7. Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.

8. Ренальная острая почечная недостаточность.

9. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика острой почечной недостаточности.

10. Лечение острой почечной недостаточности. Гемодиализ. Показания к гемодиализу.

Источник

ВС-синдром – причины, симптомы и лечение ДВС -синдрома

ДВС-синдром

ДВС-синдром – это расстройство процесса гемостаза, которое способствует формированию тромбов, а также развитию различных геморрагических и микроциркуляторных нарушений. Полное название заболевания – диссеминированное внутрисосудистое свертывание, также можно встретить такое обозначение синдрома, как тромбогеморрагический синдром.

Для ДВС-синдрома характерен геморрагический диатез с усиленной коагуляцией крови внутри сосудов, что приводит к формированию сгустков крови, купирующих их. Это, в свою очередь, влечет развитие патологических изменений в органах дистрофически-некротического и гипоксического характера.

ДВС-синдром несет угрозу жизни больного, так как существует риск развития кровотечений. Они бывают обширными и плохо поддаются остановке. Также в патологический процесс могут быть вовлечены внутренние органы, функционирование которых будет полностью нарушено. Риску в первую очередь подвергаются почки, печень, селезенка, легкие и надпочечники.

Синдром может возникнуть при самых разных патологиях, но он всегда приводит к сгущению крови, нарушению ее циркуляции по капиллярам, а этот процесс не является совместимым с нормальной жизнедеятельностью человеческого организма.

ДВС-синдром способен приводить как к молниеносной гибели больного, так и к затяжным скрытым смертельным формам нарушений.

Статистика ДВС-синдрома не поддается подсчету, так как при разных заболеваниях синдром возникает с разной частотой. Одни патологии всегда сопровождаются ДВС-синдромом, а при иных заболеваниях он встречается несколько реже. Этот синдром можно расценивать как аномальную защитную реакцию организма, которую он выдает для того, чтобы подавить кровотечение, возникшее при повреждении сосудов. Таким образом организм стремится оградить себя от пораженных тканей. Тромбогеморрагический синдром часто встречается в практике врачей различных специальностей. С ним знакомы гинекологи, хирурги, реаниматологи, травматологи, гематологи и пр.

Содержание:

  • Причины ДВС-синдрома
  • Что происходит при ДВС-синдроме?
  • Симптомы ДВС-синдрома
  • Осложнения ДВС-синдрома
  • Диагностика ДВС-синдрома
  • Лечение ДВС-синдрома

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС-синдрома – это различные заболевания, которые сопровождаются повреждением тканей, сосудов и кровяных клеток. При этом в организме происходит сбой гемостаза с повышением свертываемости крови.

К развитию тромбогеморрагического синдрома способны приводить следующие патологические процессы:

  • Любые шоковые состояния организма. Шок может возникать по причине полученной травмы, на фоне ожога. Возможно развитие геморрагического, анафилактического, септического, кардиогенного шока. Чем дольше во времени шок, чем он сильнее, тем ярче будет ДВС-синдром. (читайте также: Анафилактический шок — причины, симптомы и лечение)

  • Септические состояния, которые являются осложнением вирусной или бактериальной инфекции. Септический шок всегда провоцирует развитие данного синдрома.

  • Генерализованные инфекции. В этом случае чаще всего синдром возникает у новорожденных.

  • Акушерские патологии – гестоз тяжелого течения, преждевременная отслойка плаценты или ее предлежание, гибель плода внутри утробы матери, отделение последа ручным способом, маточные кровотечения, кесарево сечение, эмболии анатомической жидкостью.

  • Хирургические вмешательства, сопровождающиеся повышенным риском травматизации больного. Чаще всего это операции, которые проводятся для удаления злокачественных новообразований, вмешательства, проводимые на органах, которые преимущественно состоят из паренхимы, операции на сосудах. Если при этом больному требуется массивное переливание крови, либо у него развивается коллапс или кровотечение, то риск развития тромбогеморрагического синдрома увеличивается.

  • Любые терминальные состояния организма человека приводят к развитию ДВС-синдрома той или иной степени тяжести.

  • Со 100% вероятностью ДВС-синдром разовьется у людей на фоне внутрисосудистого гемолиза. Разрушение клеток крови чаще всего происходит при переливании человеку крови не его группы (несовместимая трансфузия).

  • Факторами риска развития ДВС-синдрома являются такие хирургические манипуляции, как трансплантация органов, вживление протеза клапана сердца, либо сосудов, необходимость искусственного запуска кровообращения.

  • Прием некоторых лекарственных препаратов повышает риск развития синдрома. Это диуретики, оральные контрацептивы, препараты из группы ингибиторов фибринолиза и Ристомицин (антибактериальный препарат).

  • Гигантские ангиомы при их множественном появлении.

  • Спровоцировать развитие ДВС-синдрома способны укусы ядовитых змей и иные острые отравления организма человека.

  • В некоторых случаях причиной развития опасного состояния становятся аллергические реакции.

  • Иммунные заболевания, такие как: ревматоидный артрит, гломерулонефрит, системная красная волчанка, и пр.

  • Сосудистые патологии, в том числе врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и пр.

Тем не менее, основной причиной развития ДВС-синдрома выступает сепсис (вирусологический и бактериологический) и шок любой этиологии. На эти патологии приходится до 40% случаев всех зарегистрированных ДВС-синдромов. Если речь идет о новорожденных детях, то эта цифра вырастает до 70%. Но вместо термина ДВС-синдром медики используют обозначение «злокачественная пурпура новорожденных».

Что происходит при ДВС-синдроме?

Что происходит при ДВС-синдроме

При ДВС-синдроме наблюдается несостоятельность комплекса реакций организма, которые запускаются для того, чтобы предотвратить кровотечение. Этот процесс называется гемостазом. При этом функция, отвечающая за свертываемость крови, избыточно стимулируется, а уравновешивающие ее антикоагулянтная (противосвертывающая) и фибринолитическая системы, напротив, быстро истощаются.

Повлиять на манифестацию ДВС-синдрома способны ферменты, продуцируемые попавшими в организм бактериями, токсины, иммунные комплексы, околоплодные воды, фосфолипиды, низкий сердечный выпот в кровяное русло, ацидоз и прочие патогенные для организма факторы. При этом они будут циркулировать либо в кровяном русле, либо воздействовать на эндотелий сосудов по средствам медиаторов.

ДВС-синдром всегда развивается согласно определенным закономерностям и проходит через несколько последовательных стадий:

  • На первой стадии запускается процесс избыточного свертывания крови, а также агрегации клеток внутри сосудов. В кровь выбрасывается избыточное количество тромбопластина, либо вещества, обладающего аналогичным эффектом. Это запускает процессы свертывания. Время начальной стадии может широко варьироваться и занимать от минуты до нескольких часов, если синдром развивается остро. От нескольких дней до нескольких месяцев будет протекать патологический процесс, если синдром имеет хроническую форму.

  • Вторая стадия характеризуется запуском процесса коагулопатии потребления. При этом в организме нарастает нехватка фиброгена, тромбоцитов и иных плазменных факторов, отвечающих за процесс свертывания крови.

  • Третья стадия является критической. В это время происходит вторичный фибринолиз, свертывание крови достигает максимума, вплоть до полной остановки данного процесса. При этом гемостаз оказывается в значительной степени разбалансированным.

  • Стадия восстановления характеризуется нормализацией гемостаза. На органах и тканях наблюдаются остаточные дистрофически-некротические изменения. Иным завершением ДВС-синдрома может стать острая недостаточность того или иного органа.

В полной мере развитие ДВС-синдрома (его тяжесть и механизм развития) зависит от степени нарушения микроциркуляции крови и от степени поражения органов или их систем.

Симптомы ДВС-синдрома

Симптомы ДВС-синдрома будут определяться клиническими проявлениями того нарушения, которое спровоцировало его развитие. Также они зависят от того, насколько быстро развивается патологический процесс, в каком состоянии находятся механизмы, отвечающие за компенсацию гемостаза, а также на какой стадии ДВС-синдрома находится пациент.

Симптомы острого ДВС-синдрома.

  • При острой форме ДВС-синдрома патологический процесс быстро распространяется по организму. Чаще всего это происходит за несколько часов.

  • Человек пребывает в шоковом состоянии, его артериальное давление падает до границы 100/60 и ниже.

  • Больной теряет сознание, наблюдаются симптомы острой дыхательной недостаточности и отек легких.

  • Кровоточивость усиливается, развиваются профузные и массивные кровотечения. В этот процесс вовлекаются такие системы и органы человеческого организма, как: матка, легкие, органы ЖКТ. Возможно развитие кровотечения из носа.

  • На фоне острого ДВС-синдрома наблюдается деструктивное разрушение тканей поджелудочной железы с развитием функциональной недостаточности органа. Возможно присоединение гастроэнтерита эрозивно-язвенного характера.

  • В миокарде возникают очаги ишемической дистрофии.

При эмболии околоплодными водами ДВС-синдром развивается молниеносно. За несколько минут патология проходит все три стадии, делая состоянии роженицы и плода критическим. Больные претерпевают геморрагический и кардиопульмонарный шок, которые с трудом можно купировать. В связи с этим, прогноз для жизни неблагоприятный и летальный исход наступает в 80% случаев.

Симптомы подострого ДВС-синдрома

  • Течение синдрома в данном случае более благоприятное.

  • Гемосиндром выражается в возникновении высыпаний геморрагического типа.

  • На коже могут появляться синяки и крупные гематомы.

  • Травмированные участки, места инъекций отличаются усиленной кровоточивостью.

  • Слизистые оболочки также подвержены кровоточивости. Примеси крови могут присутствовать в поте и слезах.

  • Кожные покровы отличаются чрезмерной бледностью, вплоть до мраморности. При прикосновении к коже ощущается неестественный холод.

  • Внутренние органы отекают, наполняются кровью, на них возникают некрозированные участки, кровоизлияния. Подвержены патологическим изменениям органы ЖКТ, печень и почки, а также надпочечники и легкие.

Что касается хронической формы ДВС-синдрома, то она не только встречается чаще остальных, но и в большинстве случаев протекает скрыто. Больной, в связи с отсутствием симптоматики, может даже не подозревать о развитии патологий в системе гемостаза. Однако, по мере прогрессирования заболевания, которое спровоцировало ДВС-синдром, его симптомы будут проявляться все ярче.

Иные симптомы

Иные симптомы, которые могут указывать на развитие ДВС-синдрома хронического течения:

  • Ухудшение и удлинение процесса регенерации любых ран.

  • Нарастание астенического синдрома с соответствующим симптомокомплексом.

  • Присоединение вторичной гнойной инфекции.

  • Формирование рубцов на коже в тех местах, где имелись повреждения.

Осложнения ДВС-синдрома

Осложнения ДВС-синдрома

Осложнения ДВС-синдрома, как правило, весьма тяжелые и угрожают не только здоровью, но и жизни больного.

Чаще остальных, развиваются следующие состояния:

  • Гемокоагуляционный шок. Органы и ткани начинают испытывать кислородную недостаточность, так как в мелких сосудах, отвечающих за их питание, нарушается микроциркуляция крови. Кроме того, в самой крови увеличивается количество токсинов. В итоге у пациента резко падает давление, как артериальное, так и венозное, присоединяется органная недостаточность, шок и пр.

  • Острая дыхательная недостаточность. Является пограничным состоянием, несущим прямую угрозу жизни больного. По мере усиления гипоксии, происходит потеря сознания, развиваются судороги и наступает гипоксическая кома.

  • Острая почечная недостаточность – это еще одно наиболее часто встречающееся осложнение ДВС-синдрома. Больной перестает мочиться, вплоть до полного отсутствия выделения мочи. Водно-солевой баланс нарушается, в крови растет уровень мочевины, азота, креатинина. Данное состояние относится к потенциально обратимым.

  • Некроз печени.

  • Со стороны органов ЖКТ: язва желудка, инфаркт кишечника, панкронекроз.

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы –ишемический инсульт.

  • Со стороны системы кроветворения – геморрагическая анемия в острой форме.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома выстраивается на осмотре пациента, сборе анамнеза и на проведении лабораторных исследований.

Больному требуется сдать следующие анализы:

  • ОАК;

  • ОАМ;

  • Мазок крови;

  • Кровь на коагулограмму, как основной метод диагностики гемостаза (осуществляется подсчет тромбоцитов, фиброгенов и прочих важных показателей);

  • ИФА (определение ПДФ, РФМК, D-димера, как основных маркеров свертывания крови внутри сосудов):

  • Кровь на паракоагуляционные тесты (позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз).

Врач выясняет причину, приведшую к развитию ДВС-синдрома, определяет его стадию и характер.

Если течение синдрома скрытое, то определить гиперкоагуляцию можно исключительно по данным лабораторных анализов. При этом в мазке крови будут присутствовать фрагментированные эритроциты, тромбированное время и АПТВ увеличится, концентрация ПДФ возрастет. Анализ крови укажет на недостаток в ней фибриногена и тромбоцитов.

Если синдром подтверждается, то в обязательном порядке исследуются наиболее уязвимые органы: почки, печень, сердце, головной мозг, легкие, надпочечники.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома – процесс достаточно сложный, выздоровление пациента происходит далеко не в каждом случае. Если диагностируется острая форма течения синдрома, то летальный исход случается в 30% случаев, что является достаточно высоким показателем. Тем не менее, точно установить причину, по которой погиб больной не всегда удается. Стал ли ДВС-синдром критичным состоянием, либо пациент умер в результате негативного воздействия основного заболевания.

Врачи, наблюдающие ДВС-синдром, в первую очередь прилагают силы к тому, чтобы устранить, либо минимизировать тот фактор, который привел к развитию синдрома и стимулирует его прогрессирование. Важно ликвидировать гнойно-септические состояния, которые чаще всего провоцируют нарушение гемостаза. При этом дожидаться результатов бактериологических исследований не имеет смысла, терапия осуществляется в соответствии с клиническими признаками болезни.

Антибактериальная терапия на фоне ДВС-синдрома показана в следующих случаях:

  • Перенесенный аборт;

  • Преждевременное отхождение околоплодных вод, особенно в том случае, когда они не прозрачные и в них имеется муть;

  • Рост температуры тела;

  • Симптомы, указывающие на воспаление легких, мочевыводящих путей, органов брюшной полости;

  • Признаки менингита.

Для лечения используются антибактериальные препараты широкого спектра действия, с включением в схему лечения у-глобулинов.

Для купирования шоковых состояний применяют инъекции солевых растворов, трансфузии плазмы с Гепарином, Преднизолон (внутривенно), Реополиглюкин. Если своевременно устранить шоковый синдром, можно добиться остановки развития ДВС-синдрома, либо значительно смягчить его проявления.

Что касается Гепарина, то при его введении существует риск развития кровотечений. Он не обладает положительным эффектом в случае его запоздалого использования. Вводить его нужно как можно раньше, строго соблюдая рекомендованную дозировку. Если больной находится на третьей стадии развития ДВС-синдрома, то введение Гепарина является прямым противопоказанием. Признаками, указывающими на запрет применения данного препарата, являются: падение давления, кровотечение (оно может быть скрытым), геморрагический коллапс.

Если синдром только начал развиваться, то показано введение а-адреноблокаторов: Дибенамин, Фентоламин, Тиопроперазин, Мажептил. Препараты вводятся внутривенно в необходимой концентрации. Они способствуют нормализации микроциркуляции в органах, противостоят формированию тромбов внутри сосудов. Не следует использовать препараты адреналина и норадреналина, так как они способны ухудшить ситуацию.

При формировании почечной и печеночной недостаточности, на ранних этапах развития ДВС-синдрома также возможно использование таких препаратов, как Трентал и Курантил. Вводятся они внутривенно.

На третьей стадии развития ДВС-синдрома необходимо введение препаратов-ингибиторов протеаз. Лекарственным препаратом выбора является Контрикал, способ ведения – внутривенный, доза – не более 100 000 ЕД за раз. При возникновении такой необходимости, можно инфузию повторить.

Локальные воздействия сводятся к обработке кровоточащих эрозий, ран и иных участков с помощью Андроксона в 6%-ой концентрации.

Поводя итоги, можно отметить, что комплексное лечение ДВС-синдрома сводится к следующим пунктам:

  • Ликвидация первопричины, спровоцировавшей развитие синдрома.

  • Проведение противошоковой терапии.

  • Восполнение объемов крови с переливанием плазмы, обогащенной Гепарином, если к этому нет противопоказаний.

  • Раннее применение адреноблокаторов, и препаратов, способствующих уменьшению количества тромбоцитов в крови: Курантил, Трентал, Тиклодипин.

  • Введение Контрикала, переливание тромбоцитов для нормализации гематокрита на фоне выраженных кровотечений.

  • Назначение плазмацитафареза, если к тому имеются показания.

  • Для нормализации микроциркуляции в пораженных органах используются ноотропы, ангиопротекторы и иные посиндромные препараты.

  • При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиафильтрацию, гемодиализ.

Больные с ДВС-синдромом в обязательном порядке госпитализируются и находятся под круглосуточным наблюдением врачей. Их располагают либо в реанимационном блоке, либо в палатах интенсивной терапии.

Что касается прогноза, то он весьма вариабельный. В большей степени он зависит от того, что стало причиной развития ДВС-синдрома, от степени нарушения гемостаза, от того, как быстро была оказана первая помощь и насколько она была адекватной.

Летальный исход исключить невозможно, так как он может возникнуть на фоне обильных кровопотерь, шока, органной недостаточности.

Особое внимание врачам следует уделять пациентам, относящимся к группам риска – пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, люди с фоновыми болезнями.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт

Образование:

С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы

Источник

Читайте также:  Наиболее надежный способ остановки кровотечения